Беляков Павел Евгеньевич
врач-терапевт, психиатр

Вирус гриппа

Грипп - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением верхних дыхательных путей. Передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле, чихании. Человек обладает высокой восприимчивостью к вирусу гриппа и при заражении почти всегда заболевает.

Возбудитель - вирус группы ортомиксовирусов. Различают 3 рода вируса - группы А, В, С. Содержат РНК. Поверхностная антигенная структура представлена двумя антигенами -нейраминидаза и гемагглютинин. Указанные антигены обуславливают его токсическое действие на организм. Нейраминидаза и гемагглютинин вируса обладают высокой изменчивостью, особенно у вирусов группы А. Эти свойства обуславливают появлению новых подтипов вирусов, обладающие свойством вызывать более тяжёлые и более массовые заболевания в популяции.

Вирусы группы А. Вызывают пандемии заболевания (по распространенности может охватывать несколько континентов). В этой группе существует множество серотипов, отличающиеся антигенной структурой.

Вирусы группы В. Не вызывают пандемий, но по распространённости может охватывать довольно значительные территории в пределах континента.

Вирусы группы С. Вызывает эпизодические заболевания.

Международная номенклатура вирусов гриппа. Указывают следующие сведения: род, место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).

Антигенная изменчивость вирусов гриппа. Это свойство наиболее справедливо для вирусов групп А и В и касается поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы. Это приводит к тому, что на новые разновидности (штаммы) вирусов не распространяется антигенный ответ, обусловленный накоплением антител в популяции. Таким образом, указанный механизм можно рассматривать как эволюционный механизм обеспечения выживаемости вируса.

Механизмы антигенной изменчивости вирусов гриппа. Реализация антигенной изменчивости осуществляется двумя механизмами - антигенный дрейф, обуславливает незначительные изменения свойств вируса, антигенный шифт, обуславливает сильные изменения свойств вирусов.

Антигенный дрейф. Обуславливается точечными мутациями структурных генов и изменениями небольших участков структуры поверхностных антигенов. Эти изменения происходят в интервале между пандемиями у всех типов вирусов гриппа. В результате наработка антител оказывается несостоятельной по отношению к новому набору антигенов, что приводит к возникновению эпидемий.

Антигенный шифт. При данном типе изменчивости появляются вирусы с сильно изменёнными свойствами. Происходит это через нерегулярный промежуток времени (чаще через 7 - 40 лет). Это обусловлено сильными изменениями в структуре поверхностного антигена - гемагглютинина, а иногда и в нейраминидазе. Как это происходит и под воздействием каких причин - до конца не ясно. Существует теория рекомбинации генов вируса гриппа животных и человека, не имеющего к нему готовых факторов защиты - клеточного и гуморального иммунитета. Отсюда и появились разновидности гриппа, о которых мы знаем - птичий грипп, свиной грипп. Организм животных восприимчив к вирусам гриппа А. Если в организме животного встречается 2 вируса гриппа с разными свойствами, то они могут обмениваться между собой участками РНК. В результате появляется вирус со свойствами, отличными от первых двух. Попадая в организм человека вирус проявляется более тяжелым течением и повышенной инфицирующей способностью. Также существует теория рецикличного появления вируса в человеческой популяции. Таким образом, антигенный шифт приводит к появлению вирусов гриппа с абсолютно новыми свойствами, против которых население не имеет иммунитета. Это приводит к развитию пандемии. Болезнь охватывает все возрастные группы. Тяжесть заболевания коррелирует с степенью глубины изменения вируса.

Патогенез вируса гриппа

Вирус проникает через верхние дыхательные пути. Антигенная структура поверхностных белков образует сродство (тропизм) к внутренней клеточной выстилке (мерцательный эпителий верхних дыхательных путей и трахеи). Там же происходит размножение и накопление вируса. В процессе размножения и накопления вируса в клетках, происходит их повреждение и гибель. Образуется большое количество иммуногенных веществ. Развитие иммунного ответа имеет важное значение в повреждении эпителия трахеобронхиального дерева. Вырабатывающиеся при этом вещества (интерлейкины, фактор некроза опухоли, иммуноглобулины, а также активные формы кислорода, которые генерируются нейтрофилами при контакте с вирусом). В результате химических реакций, кислород входит в состав высокоактивных цитотоксических соединений (сульфоксид, гипохлорид) которые реализуют свое патогенное действия, разрушая клеточные стенки, что приводит к гибели клеток и дальнейшему распространению вируса - виремии. Гемагглютинин вируса, обладая сродством к эндотелию (внутренней клеточной выстилке кровеносных сосудов) капилляров (именно там, где происходит обмен веществ и газообмен!) вызывает его повреждение, что вызывает повышение сосудистой проницаемости с формированием околососудистого отёка и формирование микротромбов. Также повреждаются альвеолы лёгких - место, где собственно и происходит газообмен. Под воздействием вируса нарушается такой важный для организма механизм - выработка сурфоктанта – вещества, препятствующего спаданию и слипанию альвеолярной стенки. Околокапилярный отёк приводит к пропитыванию белками плазмы крови альвеолярной стенки, что нарушают газообмен, а также накопления жидкой части крови (транссудата) в альвеолах. Это способствует возникновению вторичных бактериальных осложнений, так как транссудат является замечательной питательной средой для микробов. Если процессы повреждения легочной ткани и отёка имеют ярко выраженный характер, то процесс газообмена резко нарушается и проявляется развитием респираторного токсического дистресс-синдрома (РТДС). Это состояние требует лечения в условиях реанимации.

Таким образом, при гриппе имеет место специфическое вирусное поражение легких, обусловленное повреждающим действием на клетки свободных радикалов кислорода, нарушениями микроциркуляции крови по капиллярам, гемостаза, сурфактантной системы, в результате чего развивается локальный либо распространённый отёк лёгочной ткани.

При поражении центральной нервной системы. Механизм развития и повреждения центральной нервной системы при гриппе достаточно сложен и рассматривать подробно его не буду. Отмечу, что вирус гриппа, развиваясь в клеточной выстилке мозговых желудочков, приводит к развитию серозного менингита.

При массивной виремии, под воздействием вируса и его антигенов-токсинов нередко развивается грозное осложнение - инфекционно-токсический шок, с развитием полиорганной недостаточности, которая в этих случаях заканчиваются смертью.

Гриппозная инфекция приводит к образованию вторичного иммунодефицита, а на этом фоне обостряются хронические инфекции и на этом фоне возникают или обостряются, если имелись ранее, ревматологические заболевания.

Эпидемиология гриппа. Источником инфекции является больной человек. Наибольшую опасность представляют лица со стёртыми или атипичными формами гриппа. Как было указанно выше, предаётся заболевание воздушно-капельным путём. В эпидемическом плане заболевание протекает, в зависимости от условий, как в виде вспышек, так и в виде пандемии. В развитии и распространении заболевания имеет значение антигенная изменчивость вируса (особенно типа А). Ведущую роль в распространении инфекции играет отсутствие иммунологической настороженности в отношении новых антигенных вариантов вируса гриппа. В межэпидемическом периоде вирус сохраняется в организме человека и животных, что проявляется в виде спорадических вспышек (особенно в странах юго-восточной Азии, которые являются центром гриппа).

Симптоматика и течение гриппа

Инкубационный период при гриппе составляет 12-48 часов (чаще 22-24 часа). Заболевание начинается, в основном, остро с озноба, выраженной слабости. Катаральных явлений (насморк), как правило, не отмечается. В первые сутки повышается температура до максимальных значений. Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, тахикардия, адинамия, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах). На 2-3 день появляется картина поражения верхних дыхательных путей (сухой кашель, при котором отмечается болезненность в грудной клетке, осиплость голоса, першение в горле, саднение за грудиной). При обследовании в первые 1-3 дня отмечается бледность кожных покровов, тахикардия. Слизистая глотки обычно неярко гиперемирована, отмечается «зернистость» слизистой глотки. На 3-4 день при благоприятном течении температура снижается, отмечается гиперемия лица и шеи, потливость. Появляется насморк. Кашель становится продуктивный.

Следует обратить внимание!

  • 1. При акатаральной форме гриппа. Насморк может отсутствовать, так как при этой форме преимущественно имеет место поражение трахеи.
  • 2. При афебрильной форме гриппа. Лёгкая форма гриппа. Может протекать без лихорадки или с незначительным повышением температуры. При этом больной выделяет вирус в окружающую среду.

Диагностика гриппа. Не представляет сложности при эпидемии. В межэпидемическом периоде и у привитых возможно протекание в лёгкой форме под маской других ОРЗ. Для диагностики используется вирусологический метод исследования материала (мазок из носа и глотки). Также используются иммунологические методы, самый распространённым из которых является исследование титра антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6 дней от начала заболевания, вторая сыворотка берется через 10 дней. Диагностически достоверным признаком является повышение специфических антител в 4 и более раза.

Осложнения гриппа

  • 1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ). Развивается при токсической и гипертонической форме гриппа, у ослабленных лиц, при иммунодефицитах. Характеризуется наличием сердечной и сосудистой недостаточности, отёком лёгких, дыхательной недостаточностью отёком мозга, ДВС-синдромом. Эти проявления могут возникать изолированно или в сочетании друг с другом. При сосудистой недостаточности отмечается падение артериального давления, возникает тахикардия, отмечается бледность и цианотичность (посинение) кожных покровов. Явления сосудистой недостаточности, помимо инфекционной интоксикации являются одним из первых признаков, которые должны насторожить врача. Сердечная (миокардиальная) недостаточность возникает не сразу за сосудистой и, если гриппозная инфекция не сопровождается миокардитом, проявляется не сразу. Определить её можно проведя Эхо КГ с определением фракции выброса желудочков сердца. Информативным методом является катетеризация центральных вен и установкой катетера Сван-Ганца для исследования показателей центральной гемодинамики в постоянном режиме. Однако этот метод является инвазивным и не везде есть соответственная аппаратура и подготовленный персонал. При сердечной (миокардиальной) недостаточности происходит снижение показателей сократимости и выброса крови желудочками сердца. При этом нарушается нормальное кровоснабжение органов и тканей, что усугубляет картину шока.
  • 2. Дыхательная недостаточность проявляется в клинике токсического шока или самостоятельно при отёке лёгких. Проявляется внешне побледнением и приобретением цианотического (посинения) оттенка кожи и видимых слизистых оболочек. Частота дыхания увеличивается, больные не могут находиться в горизонтальном положении, а занимают вынужденное положение, сидя с наклоном туловища вперед. При выслушивании у таких больных определяется большое количество рассеянных влажных хрипов, иногда дыхание становится шумным и хрипы слышны на расстоянии.
  • 3. Отёк мозга. Сопровождается различной степенью угнетения сознания - в зависимости от тяжести состояния. Отмечается, как самостоятельное состояние, возникает у детей, стариков, ослабленных больных и с иммунодефицитом, так и в картине инфекционно-токсического шока. При высокой вирусной нагрузке и попадании вируса в желудочки мозга, и спинномозговую жидкость развивается серозный менингит с характерными признаками раздражения спинномозговой оболочки. Однако на фоне высокой интоксикации возникает похожая картина, называемая мененгизмом.

Пневмонии. Как указывалось выше, вирус гриппа вызывает иммунодефицит на фоне, которого нередко возникают бактериальные пневмонии. Частота пневмоний колеблется от 15% при гриппе А (H1N1) «свиной», до 26–30% при гриппе А (H3N2) и В. При этом, распространённым возбудителем является стафилококк. Реже возбудителем пневмонии является пневмококк, клебсиелла, хламидия, синегнойная палочка. Особенностью стафилококковой пневмонии является скудность данных осмотра и физикального обследования и его несоответствие с тяжестью состояния, течением заболевания с высокой интоксикацией, наклонностью к абсцедированию лёгочной ткани. Воспаление носит геморрагический характер. Часто в воспаление вовлекается плевра с формированием гнойного плеврита. Острая стафилококковая пневмония может осложнить течение гриппа в любое время. В первые дни уловить начало стафилококковой пневмонии трудно, так как в этот период в клинической картине доминируют симптомы тяжелого гриппа: сильная головная боль, разбитость, многократная рвота, носовые и иные кровотечения, мучительный кашель, боль за грудиной, осиплость голоса и др. Физикальные проявления пневмонии скудны, но о её присоединении могут говорить одышка, цианоз, тахикардия, ознобы, гнойная мокрота с примесью крови, боль в боку при дыхании и кашле. В более поздние сроки (после третьего дня болезни) о возникновении этого осложнения свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния на фоне стихания проявлений гриппозной инфекции, новая лихорадочная волна (реже парадоксальное снижение температуры тела, не соответствующее тяжёлому состоянию больных), усиление кашля, появление крови в мокроте, плевральные боли, одышка, цианоз и др. Крайне тяжело протекающие острые стафилококковые пневмонии чаще осложняют грипп в период нарастания и на высоте эпидемии.

Из других осложнений, встречающихся достаточно часто (2–8%) следует отметить мастоидит бактериальной природы, синуситы, отит. Редко наблюдаются энцефалит, менингит, невриты, миокардиодистрофия. После перенесённого гриппа, в результате снижения иммунологической реактивности, обостряются хронические заболевания – бронхит, тонзиллит, пиелит, туберкулёз, ревматизм. Кроме того, вследствие поражения при гриппе эндотелия сосудов ухудшается течение всех сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Поэтому в период и после эпидемии гриппа так часто возникают инфаркты миокарда, инсульты и другие тяжёлые осложнения сосудистой патологии.

Лечение гриппа

Если течение гриппа не очень тяжёлое, то можно оставить больного дома. Госпитализации подлежат токсические формы гриппа и при наличии осложнений, а также по эпидемическим показаниям (из интернатов, общежитий). Оставленного дома больного изолируют, переместив в отдельную комнату, а если это сделать невозможно, отгораживают ширмой. Необходимо выделять больному отдельную посуду, которую обеззараживают кипятком или дез. растворами. Окружающим больного лицам необходимо принять меры защиты (ношение марлевых четырехслойных или специальных медицинских масок, обработкой слизистой носа оксалиновой мазью). Маску необходимо плотно подогнать к лицу, чтобы не было засоса воздуха через неплотные места.

Для предупреждения геморрагических осложнений и снятия интоксикации показано обильное питьё, хороший эффект с целью детоксикации и адсорбции иммунных комплексов, оказывает назначение энтеросорбентов (на мой взгляд лучшим является энтеросгель). Полезно назначать препараты, оказывающие протективное воздействие на капилляры.( аскорутин, кверцетин)

Хороший эффект даёт назначение донорского гамма-глобулина. Это особенно оказано при тяжёлых и токсических формах. Препарат вводится как можно в ранние сроки в дозе - взрослым по 6 мл, детям по 0,15- 0,2 мл/кг. При отсутствии донорского гамма-глобулина можно ввести нормальный человеческий иммуноглобулин в тех же дозах.

Следует помнить, что антибиотики не предупреждают развитие осложнений при гриппе и используются только при их развитии. В отсутствии осложнений антибиотики вводятся при наличие сопутствующей хронической патологии (тонзиллит, синусит). Используются чаще всего защищённые пенициллины и макролиды. Антибиотики из группы аминогликозидов не рекомендуется использовать ввиду их токсичности.

Для симптоматической терапии при головной и мышечных болях используются НПВС. Хорошим противовоспалительным эффектом обладает аспирин. Хорошим противоболевым эффектом обладает ибупрофен. Для уменьшения воспалительного отёка и уменьшения связанных с этим болей, заложенности носа, чувства першения и царапанья в горле используются антигистаминные препараты (кларитадин, цитиризин, димедрол, пипольфен, супрастин). У трёх последних препаратов сильно выражен снотворный эффект.

Больных с гипертоксической формой гриппа лечат в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Помимо введения гамма-глобулина проводят коррекцию кислотно-основного состояния, лечение дыхательной недостаточности, проводят профилактику и лечение полиорганной недостаточности, ДВС-синдрома, а также мощную антитоксическую терапию и другое лечение, направленное на профилактику и лечение опасных для жизни состояний.

Прогноз при лёгкой и средней по тяжести форме течения - благоприятный. Трудоспособность восстанавливается через 10-13 дней. При возникновении осложнений - присоединении инфекции бактериальной природы, прогноз относительно благоприятный. Нетрудоспособность может превышать 30 дней. При возникновении ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности прогноз серьёзный - указанные состояния представляют опасность для жизни больного.

Профилактика гриппа. Используется специфическая профилактика с помощью вакцин. Для этого используют живые, инактивированные а также субъеденичные вакцины. Для не специфической профилактики у взрослых раньше использовали ремантадин в дозе 100 мг в сутки в течение всей эпидемической вспышки (при гриппе А). Для экстренной профилактики у взрослых используется дейтфорин по 100 мг в день в течение 10–12 дней (грипп А и парагрипп), арбидол 200 мг в день в течение 10–14 дней, в период эпидемии по 100мг каждые 3 дня в течение 3 недель. Адапромин – 100 мг в день в течение 5–10 дней.

Обратите внимание!

Несвоевременное обращение к врачу и занятие самолечением может привести к вреду здоровью и даже к смерти. Использование информации на сайте не является непосредственным руководством к действию.

Автор не несёт ответственности за возможный ущерб здоровью и жизни. Вы понимаете, что любую информацию, полученную Вами с данного сайта, Вы используете на свой собственный страх и (или) риск. Вся информация, представленная в данной статье, идёт под знаком "КАК ЕСТЬ" с возможными ошибками, без гарантий любого вида, прямо выраженных и (или) подразумеваемых.

Вирус гриппа